一、处方介绍
疼痛翁某某, 男，30 岁，以「每一次稍为 10 年近百，再发伴肝区胀下回 1 个止。」为主诉于 2019.10.11 下车康复。康复年前 10 年近百曾康复病人：慢持续性爱滋病；予替比夫以定抑制剂治疗法后 2 年近百，因替比夫以定病毒持续性 (具体不详) 改成恩替卡舒抑制剂治疗法，在此期间不以除此以外上报肝功原则上正常，HBV DNA 比如说，2 个止年前稍为再发，持续性质同年前，伴肝区胀下回患病，未重视及治疗法，疼痛每一次，1 个止年前康复我院上报肺功能安全检查: 赖细胞内酶吡啶基转移酶 1121U/L, 天门冬细胞内酶吡啶基转移酶 576U/L,γ-谷吡啶酰转肽酶 117U/L, 碱持续性磷酸酶 158U/L, 总胆汁酸 94.9μmol/L; HBV DNA 以定量 7.53E+06IU/ML（泰普，检测也就是说 500IU/ml，以下检测原则上用作同一试剂）; 门诊拟「慢持续性爱滋病」收住康复，康复后查常规生化全套安全检查: 总细胞内 68 g/L, 人体内 33 g/L, 总胆红素 22.7μmol/L, 赖细胞内酶吡啶基转移酶 1050U/L, 天门冬细胞内酶吡啶基转移酶 312U/L,γ-谷吡啶酰转肽酶 102U/L, 碱持续性磷酸酶 130U/L; 丙肝抗原检测（CLIA 具体方法），细菌持续性两对半以定量（自 HBsag 稀释）: 细菌持续性表面抗原 (稀释) 9612.33(感染持续性)IU/ml, 细菌持续性表面抗原 0.00(比如说)IU/ml, 细菌持续性病毒 e 抗原 1.00(感染持续性)s/co, 抗-HBe 抗原 0.35(感染持续性)s/co, 抗-HBc 抗原 9.44(感染持续性)S/CO; 胃癌 IgM 抗原 0.02(比如说)COI, 戊肝 IGM 抗原 0.04(比如说)COI, 戊肝 IgG 抗原 0.11(比如说)COI , 丙型胃癌抗原测以定 0.09(比如说)COI; CT 平扫+三维重建，双肺纹理增加、增粗。2019-10-12，肝弹持续性检测，骨髓熔点值：21.0kpa 骨髓脂肪变程度：260dB/m2019-10-14，彩超男全腹+腹水，1、肝实质持续性回声增粗伴轻度脂肪肝，请求结合临床，建言以除此以外上报 2、胆囊小抬升持续性病变 3、胃轻度肿大 4、少量腹水；康复后予复方甘草酸苷、强碱谷胱甘肽以保肝降酶，继续恩替卡舒抑制剂治疗法,10-28 病毒持续性位点检测 (肝研所) 年度报告: 等位基因的测试 (测序具体方法) B 型,rtI169T 野生型+++,rtV173L 野生型+++,rtL180M 等位基因型 M+++,rtA181T/V 野生型+++,rtT184 G 野生型+++,rtA194T 野生型+++,rtS202I/G 野生型+++,rtM204V/I/L 等位基因型 V+++,rtQ215S 野生型+++,rtI233V 野生型+++,rtN236T 野生型+++,rtM250V 野生型+++, 拉米夫以定 病毒持续性, 替比夫以定 病毒持续性, 恩替卡舒 中度敏感持续性, 阿德福舒 敏感持续性, 替诺福舒 敏感持续性; 10-28 上报肺功能安全检查: 赖细胞内酶吡啶基转移酶 197U/L, 天门冬细胞内酶吡啶基转移酶 64U/L,γ-谷吡啶酰转肽酶 91U/L, 予停恩替卡舒改成丙酚替诺福舒抑制剂治疗法，一周后上报肺功能安全检查: 总细胞内 74 g/L, 人体内 41 g/L, 总胆红素 19.9μmol/L, 赖细胞内酶吡啶基转移酶 156U/L, 天门冬细胞内酶吡啶基转移酶 60U/L,γ-谷吡啶酰转肽酶 77U/L;HBV DNA 发射光谱以定量 PCR(肝研所):HBV DNA 以定量 2.63E+05IU/ML，病情起色出院。出院后 2 周 (11.21) 上报肺功能正常, HBV DNA 以定量 3.2E+03IU/ML。病情起色。
二、专家简介
本病例结构上为：
(1) 该疼痛为非初治抑制剂，疼痛病程较长, 十年年前开始服用替比夫以定后因病毒持续性改成恩替卡舒（最佳可行持续性应是 TDF，因疼痛个人原因尽力选用 ETV）抑制剂治疗法, 后因恩替卡舒再病毒持续性, 病毒学创出，肺功能异常值得注意康复。
（2）本次病毒持续性位点 rtL180M rtM204V/I/L, 年度报告提示拉米夫以定 病毒持续性, 替比夫以定 病毒持续性, 恩替卡舒 中度敏感持续性, 阿德福舒 敏感持续性, 替诺福舒 敏感持续性; 与疼痛充分沟通后但因疼痛目年前拉米夫以定、替比夫以定 病毒持续性，恩替卡舒中度敏感持续性，与疼痛充分沟通后疼痛选择 TAF。
（3）AASLD 的慢持续性爱滋病防止指南指出，当 ETV 系统设计受限时，TAF 可以合理系统设计。TAF 是新型替诺福舒靶向年前体药物，很强更是强大的血液稳以定持续性，可以更是直接将有效成分传递给肝细胞。TAF 在消化道和血液中的稳以定持续性高且浓度更高，目年前尚未发现等位基因型病毒持续性等位基因，针对已鉴以定出来的病毒持续性持续性等位基因菌株有利器的抑制主导作用。
三、总结
TAF 在慢持续性 HBV 感染者中很强强效更高病毒持续性的抑制剂主导作用，并且比 TDF 很强更是好的血液稳以定持续性，更是强的骨髓靶向持续性，更是小的肾功能损伤、骨密度增高等副主导作用。对于初治疼痛或者是用作抑制剂治疗法过程中出现病毒持续性疼痛，推荐再次选择防控时优先选用 TAF。
编辑： 郑恺迪相关新闻
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