随着世界人均收入的老龄化，脑癌的患病率更较高。阿尔茨海默病（AD）占所有脑癌个案的60%-80%，但现阶段还没有人推测可以预防或减慢这种性疾病进展的疗法。许多流行病学研究课题表明，维他命D的缺乏与AD和其他脑癌有关。然而，与维他命D相关的AD的患病组态仍不明确。维他命D除了对矿物质和骨骼平衡有众所周知的贡献另有，还对生殖中都的皮质产生脑部营养或脑部保护起到。
然而，维他命D不是一种维他命，而是一种荷尔蒙。像其他荷尔蒙一样，维他命D似乎引发线粒体和非线粒体的蛋白质中都间体。维他命D的线粒体起到是通过与维他命D受体（VDR）联结启动的。愈来愈具体地说，维他命D的酪氨酸物1α，25-二乙基维他命D3（或钙三醇）可以与VDR联结。与配体联结的VDR愈来愈倾向于与脂类X受体（RXR）二聚，以对核酸基因组透过转录调节，例如，CYP24A1，一种更为重要的维他命D分解酶。
现阶段，已经有很多证据表明维他命D在皮质中都起到线粒体起到，VDR已被推测在介导皮质生殖和功能的主要脑蛋白质类型中都广泛表达。
同时，维他命D也在皮质中都起到非线粒体起到。VDR的非线粒体起到是对蛋白质刺激的快速质膜中都间体，但似乎不必须VDR-RXR电磁力。VDR还参与索科利夫卡酪氨酸，与维他命D联结都是。众所周知，可溶性毒性Aβ原纤维素会导致AD的脑部变性人。然而，非线粒体的VDR必需是否是在AD中都起到起到仍不明确。到现阶段为止，大多数研究课题都集中都在报告VDR的多态性与AD似乎性的关系。有一些少见的VDR基因组多态性与AD的患病率有关。
最近，研究课题职员透过死后的感知、APP/PS1动物模型和蛋白质培养物报告了VDR在AD中都的起到。无疑的是，尽管维他命D在AD患者和动物模型中都增大，但海马VDR较高度却反过来增加。VDR较高度的异常增加被推测与Aβ斑块、粘液增生和自噬体共同有别于，说明了VDR在AD患病组态中都的非线粒体激活。
Aβ42破坏了线粒体的VDR/RXR核酸，并诱导形成VDR/p53非线粒体核酸。
此另有，组态研究课题标示出，Aβ在没有人其典型配体维他命D的完全上调了VDR，并将其异构体联结三人从RXR用上了p53。VDR/p53核酸主要有别于在脂质上，增加了脑部元自噬和突变。通过化学方法诱导p53, 使VDR转回RXR，逆转了AD动物模型的淀粉样变和认知障碍。
这些表明，VDR与p53的非线粒体一一对应是AD进展的更为重要，因此VDR/p53必需似乎是病患AD患者的目的。
原始出处：
Rai-Hua Lai et al. Non-genomic rewiring of vitamin D receptor to p53 as a key to Alzheimer's disease. Aging Cell (2021).
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