坏死小微调节与牙周病发病机制系统性的关键原肿胀促炎细胞因子的释放。本数据分析目的评估调节坏死小微的蛋白的理解，即POPs、CARD和TRIM蛋白在牙周病中的理解。
本数据分析共纳入68名参与者（34名男连续性和34名女连续性），根据临床数值将其分为四组，包括牙周健康（H）、龟头炎（G）、慢连续性牙周炎（CP）和侵袭连续性牙周炎（AgP）。获取成年人的龟头其组织检验，RT-PCR数据分析转录坏死小微理解的分子，包括ASC， caspase‐1，IL‐1β，IL‐18， nucleotide‐binding domain，NLRP3， NLRP2， AIM2 ， POP1， POP2， CARD16， CARD18， TRIM16和TRIM20。
结果找到，与H组相比，NLRP3和IL-1β在G组、CP组和AgP组的理解上调（P
因此，活动连续性牙周病可能避免炎连续性小微调节因子的下调，而牙周病中炎连续性小微调节因子可能提高NLRP3和IL-1β的活连续性。
原文出处：
Kübra Aral，Differential expression of inflammasome regulatory transcripts in periodontal disease， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0222
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