Blood：在GVHD过程中，Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T细胞促进肠胃间接抗原提呈

2021-12-13 01:56:18 来源:

里面同理点：Bhlhe40是GVHD里面抑制CD4+ T细胞膜介导的GM-CSF导致和消化道病变挫伤的关键性激活突变。CD4+ T细胞膜举例的GM-CSF的导致通过促进上皮细胞间接复合物递呈，将适应性与譬如说抗体紧密联系紧紧。摘要：急性移植物抗宿主病(GVHD)的所发病和死亡的主要原因是上皮细胞受累，病变挫伤主要是因为炎性细胞膜突变导致。近些年，GM-CSF被认为是一种抑制上皮细胞增生的细胞膜突变，但是管控GM-CSF转化的激活程序以及GM-CSF在该组织市区内将适应性抗体与譬如说抗体紧密联系紧紧的机制已经明确。在本研究课题里面，研究课题人员所发信息Bhlhe40是管控GM-CSF转化的关键性激活管控突变，在GVHD过程里面，在上皮细胞内通过CD4+T细胞膜介导病变挫伤。此外，研究课题人员还所发现GM-CSF既不受IL-6管控，也不受IL-23管控(IL-6和IL-10是GVHD诱导的慢性同理病变的重要诱导突变)，里斯示GM-CSF在上皮细胞里面构成非常规的增生通路。在机制上，GM-CSF对抑制性T细胞膜重构无不良影响，但可通过强化NAD举例的神经节柱状细胞膜在消化道里面的激活以及这些细胞膜在大肠淋巴结里面的积聚，将适应性与譬如说抗体紧密联系紧紧。此外，GM-CSF可促进间接的同种复合物里斯呈，避免NAD举例的T细胞膜在消化道里面依靠，并不具备促炎细胞膜突变表型。总而言之，Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T细胞膜构成了一种可促进上皮细胞内间接复合物隐含和病变挫伤的产肠T细胞膜群人，GM-CSF是消化道GVHD的关键性抑制突变，可作为提高该病的潜在疗程靶点。原始出处：Clint Piper， et al.Pathogenic Bhlhe40+ GM-CSF+ CD4+ T Cells Promote Indirect Alloantigen Presentation in the GI Tract during GVHD. Blood. December 27， 2019本文系梅斯药学（MedSci）原创编译，转载均需特许！