不规则：
PRMT1低表达通过调节R972/973处的FLT3转录维持MLL-r ALL细胞会能活和多见于。
PRMT1消除可增不强色氨酸蛋白激酶消除剂放射治疗对MLL-r ALL的清除。
住院仍是 MLL 重排 (MLL-r) 的急性肝细胞会脑癌 (ALL) 放射治疗失败的主要原因，住院原因主要是基本上化疗或靶向放射治疗后HIV克隆的接下来存在。因此，明确MLL-r ALL潜在的维持机制对于联合开发新的适当放射治疗至关重要。
PRMT1，可在鸟嘌呤/非鸟嘌呤上沉积形成不梯形苯酚酪氨酸标记，据报导在各种乳腺癌中会过度表达。
PRMT1在MLL-r ALL细胞会中会低表达
在该研究课题中会，研究课题人员见到PRMT1在MLL-r ALL细胞会中会的表达素质下降，并证明了PRMT1消除可显著消除脑癌细胞会的多见于和能活。
消除PRMT1可消除脑癌细胞会的多见于和能活
在机制上，PRMT1使酪氨酸 (R) 残基 972 和 973 (R972/973) 处的Fms 样抗原色氨酸蛋白激酶3 (FLT3)转录，通过FLT3 转录持续性的手段在 MLL-r ALL 细胞会中会发挥致癌作用。有机化学和计算分析都表明R972/973转录可以促进接头蛋白以磷酸色氨酸 (Y) 残基 969 (Y969) 持续性或独立的手段筹集资金到FLT3上。
重制不同FLT3缺陷细胞会的重制结节果蝇的能活率
与Y969底物缺陷的FLT3转导细胞会相比较，表达R972/973转录缺陷的FLT3的细胞会表现出越来越不强的细胞会诱导和多见于消除。此外，研究课题人员还见到，I型PRMT消除剂MS023消除脑癌细胞会活力的能够与水平线FLT3 R972/973 转录素质平行。
不同方案放射治疗的重制结节果蝇的能活率
最后，在患者来源的果蝇异种重制结节中会，与则有FLT3色氨酸蛋白激酶消除剂PKC412放射治疗相比较，PKC412与MS023联合放射治疗可增不强MLL-r ALL细胞会的清除。
总结示意图
综上，该研究课题结果表明，通过消除PRMT1来补救FLT3酪氨酸转录代表了一种有希望的靶向MLL-r ALL细胞会的放射治疗作法。
原始出处：
Yinghui Zhu, et al. Targeting PRMT1-mediated FLT3 methylation disrupts maintenance of MLL-rearranged acute lymphoblastic leukemia. Blood (2019) 134 (15): 1257–1268.
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